Совмещание курса пептидов и аас

[HGH Diller]

Дело в том, что совмещение пептидов (а именно соматолиберинов и грелин миметиков) с курсом ААС можно считать очень эффективным, но эффективность эта может быть полностью нивелирована неправильным применением пептидов и как следствие потери чувствительности соматототропной клетки передней доли гипофиза (именно эти клетки и отвечают за секрецию ГР). Понимая что и как влияет на ее чувствительность можно строить курсы любой "сложности".
На чувствительность влияет количество рецепторов на ее мембране. Учитывая, что между гормоном и рецептором изначально не существует никакого притяжения, то клетка, дабы максимально эффективно использовать небольшое количество эндогенного гормона, экспрессирует (увеличивает) количество рецепторов. Но когда мы начинаем стимулировать клетку большим (относительно "природного" количества) количеством гормона, клетка начинает сокращать количество своих рецепторов. Таким образом клетка поддерживает гомеостаз, т.е. "равновесие". Таким образом можно сделать вывод о том, что на чувствительность соматотропной клетки влияет дозировка применяемого пептида. Но этот вывод не совсем полный. Продолжительность воздействия также является фактором снижающим чувствительность. Получается так: чем дольше мы стимулируем соматотропную клетку (даже небольшим количеством пептида), тем быстрее она уменьшает количество рецепторов и тем меньшке мы получаем секретируемого ГР. Ну и напоследок, не стоит забывать об обратной регуляции секреции ГР воздействием ИФР-1. Получается, что чем больше мы увеличиваем концентрацию ГР (это кстати к вопросу о разнице пептидов и рекомбинантного ГР), тем больше гепатоцитов секретирует ИФР-1, а ИФР-1 в свою очередь влияет на гипоталамус, стимулируя его на секрецию соматостатина, который подавляет свою секрецию ГР.

Вот такая вот история с пептидами на курсе.

Если вернуться к вопросу "а почему комбинирование курса повышает эффективность курса аас?", то одним из ответов (отбросив гиперплазию и т.д.) может быть восстановление связывающего белка IGFBP-3 (наиболее распространенный и наиболее эффективный белок связывающийИФР-1, благодаря чему и проявляются анаболические свойства ИФР-1), поскольку аас существенно снижают его концентрацию.

 

[HGH Diller]

Чем отличается обычный стероидный курс от курса анаболические стероиды совместно с пептидами?

Тем что стероиды могут увеличить лишь размер мышечных клеток, но само число клеток заданное генетикой стероиды изменить не могут, а пептиды изменяют именно число мышечных клеток, то есть по сути изменяют генетику, поэтому происходят не столько количественные сколько качественные изменения и результат достигнутый на пептидах никуда не исчезает после отмены препарата, в отличии от обычных стероидных курсов, называемых надулся-сдулся.

Особенность именно MGF еще в том, что после курса можно расти еще некоторое количество времени, поскольку вновь образовавшиеся мышечные клетки можно еще в размере увеличить.

Добавьте к этому благоприятное воздействие пептидов на здоровье, их омолаживающий эффект для кожи, регенерирующие свойства для связок и суставов, защитную функцию на печень. При приеме стероидов же эффект прямопротивоположный.

При этом всем АС и пептиды работают вместе как синергисты.

Стероидные гормоны влияют на дифференцировку, рост, адаптацию клеток к новым метаболическим условиям, то есть действуют на генетическом уровне. Под их воздействием индуцируется биосинтез белков. В различных тканях указанная гормонрегулируемая зависимость не одинакова. Так, в клетках яйцеводов под влиянием гормонов синтезируется до 70% всего белка, в то время как в печени лишь менее 5%. Синтез остального количества белка осуществляется с помощью генетических и других механизмов регуляции. Клетки-мишени стероидных гормонов для нормальной своей функции должны постоянно получать поддерживающие количества гормонов. Стероидные гормоны транспортируются кровью в связанном с белками-переносчиками виде. Иначе, в связи с относительно небольшой молекулярной массой, они легко будут выводиться из организма. Процесс индукции многостадийный. Вначале стероидный гормон должен проникнуть в клетку, соединяясь с соответствующим рецептором мембраны либо без его помощи. Проникновение внутрь клетки указанных гормонов облегчается малыми размерами молекул и высокой растворимостью (сродством) в липидах мембран.

В результате в определенных клетках содержание гормона становится высоким, хотя в крови они находятся в чрезвычайно низкой концентрации. После проникновения стероида в клетку происходит его связывание с внутриклеточным рецептором и транспорт через цитоплазму к ядру клетки. В указанном виде гормон проникает через ядерную мембрану. Следующим этапом является «наведение» гормона к тому участку генома, в котором происходит связывание гормона с кислым белком (гистоном) хромосомы. Связывание происходит именно с тем участком генома, который обеспечивает транскрипцию иРНК и последующий синтез специфического белка в цитоплазме клетки. Результатом такого влияния стероидов является дифференцировка клеток. Пептидные гормоны — гидрофильные соединения, не способные проникать через мембрану. Поэтому их эффект обусловлен результатом взаимодействия с рецептором клеточной мембраны. Гормонрецепторное взаимодействие запускает многие внутриклеточные системы, причем некоторые компоненты их расположены достаточно далеко от наружной мембраны.

Эти влияния обусловлены включением под воздействием комплекса «гормон — рецептор» вторых посредников. Указанные посредники, изменяя внутриклеточное состояние обмена веществ, активность других процессов, обеспечивают специфический эффект гормона. Количество (плотность) мембранных рецепторов так же, как и внутриклеточных посредников, непостоянно — оно модулируется под влиянием соответствующих механизмов регуляции.

Пептиды играют центральную роль в физиологических процессах организма. И самое главное, что пептиды регулируют экспрессию (активность) генов, так как именно они являются носителем уникального кода информации для строго определенных типов клеток.

Пептид - это вещество, в котором молекулы строятся в цепь из некоторого количества аминокислот, соединенных между собой пептидной связью.

Наша жизнь существует благодаря двум молекулам: это белки или пептиды, и ДНК, которая хранит информацию. Но ДНК это матрица, химическая молекула, которая сама по себе не активна. Соединение пептидов с тем или иным участком ДНК, как ключ с замком, является командным сигналом синтеза заданных свойств.
Простейшая структура белков образована пептидными мостиками. Аминокислоты в пептидах связаны друг с другом обычными ковалентными связами, которые можно разрушить только в жестких условиях (например, при варке яиц происходит гидролиз пептида и денатурализация белка).

Синтез белка, а именно реализация генетической информации в живых клетках, осуществляется при помощи двух матричных процессов: транскрипции (то есть синтеза мРНК на матрице ДНК) и трансляции генетического кода в аминокислотную последовательность.

Если представить физиологию человека как кукольный театр, то транскрипционные факторы работают в нем нитями, соединяющими руки актера с марионетками. Контроль правильной работы транскрипционных факторов является ключом не только к борьбе с различными заболеваниями, но также к технологии стволовых клеток. Однако, именно эти белки до последнего времени считались нечувствительными к лекарствам: веществ, контролирующих их деятельность, вообще не существовало. Ни обычные лекарства (состоящие из "маленьких" молекул), ни беоклвые (состоящие из макромалекул) препараты не влияли на их деятельность.

Транскрипционные связи работают не в одиночку, а в комплексе с други белками. Ученые обнаружили, что связка белков имеет выраженную спиральную форму. Они предположили, что, если сконструировать ряд спиралей, сходных с этой "связкой"по размеру, то одна из них, возможно, сможет быть встроена в струкуру комплекса и изменить активность генов через ДНК.

Учеными эксперементально было установлено, что пептиды регулируют активность генов путем копмлементарного связывания с определенным участком ДНК, то есть обладают геноспецифической тропностью и принимают непосредственное участие в механизмах эпигеномной регуляции. Пептиды в таком "встроенном положении" передают информацию строго определенному типу клеток (синтез тканеспецифических белков . И это означает, что тот или иной пептид действует на строго определенный вид тканей или органов.

Пептиды, и натуральные (полученные путем вытяжки из отдельного органа) и полученные синтетическим и рекомбинантным методом, оказывают защитное воздействие на организм на клеточном уровне. Пептиды защищают клетки от воздействия токсинов, ускоряют процессы метаболизма в клетках и выведения из них продуктов распада, а в целом, пептиды нормализуют работу органов, способствуют насыщению их питательными веществами, а также восстановлению поврежденных тканей.

 

[HGH Diller]

Довольно часто меня спрашивают о том, можно ли совмещать прием пептидов с приемом анаболических и андрогенных стероидов и чего следует ожидать от такого курса. Для начала, давайте разберемся в механизмах действия данных препаратов.

Механизм действия анаболических стероидов не похож на действие пептидных гормонов. Попадая в кровь, молекулы стероидов, разносясь по всему организму, начинают реагировать с клетками скелетных мышц, сальными железами, волосяными мешочками и определенными участками мозга, а так же некоторыми эндокринными железами. Растворяясь в жирах, анаболические стероиды могут проникать через мембрану клеток, состоящую из жиров. Внутри клетки ААС взаимодействуют (связываются) с андрогенными рецепторами ядра и цитоплазмы. Активировавшись, андрогенные рецепторы передают сигнал внутрь клеточного ядра, заставляя изменяться экспрессию генов или активируя процессы, которые посылают сигналы другим частям клетки. В результате этого происходит стимуляция синтеза всех видов нуклеиновых кислот, а так же запускается процесс образования новых молекул белка. Проще говоря, основной задачей стероидов является ускорение синтеза белка в ваших клетках.

Механизм действия пептидов немного различается в зависимости от группы, к которой они принадлежат. Выделяют две основные группы пептидов, стимулирующих выброс гормона роста. Начнем с группы релизинг гормонов гормона роста(GHRH) – синтетических аналогов соматолиберина. Данный гормон секретируется гипоталамусом и связывается с GHRH-R рецепторами соматотропной клетки гипофиза, в результате чего соматотропная клетка получает сигнал на высвобождение гормона роста. Синтетическими аналогами соматолиберина являются Modified GRF (1-29) (он же CJC без DAC) и CJC 1295(он же CJC with DAC). Период полураспада первого равен 30 минутам, второго – до 14 дней, оба они подвержен блокированию соматостатином.

Ко второй группе относятся, так называемые, грелин миметики – релизинг пептиды гормона роста(GHRP), которые воздействуют на соматотропную клетку гипофиза путем связывания с GHS-R рецептором, заставляя соматотропную клетку «отдавать» гормон роста. К пептидам данной группы относятся GHRP (2 и 6), Ipamorelin, Hexarelin. Они, в отличие от соматолиберинов, наоборот блокируют влияние соматостатина.

Как мы видим, механизм действия пептидов и ААС - совершенно различен, что не создает никаких проблем для их совместного применения. Наоборот, применяемые совместно, они помогут вам увеличить эффективность курса в несколько раз.

Теперь поговорим о принципах их совместного применения. Для того, чтобы грамотно построить совместный курс, вам нужно уяснить одну истину - большое количество пептида при непродолжительном использовании, равно как и длительное использование небольшого количества пептида приводят к потере чувствительности соматотропной клетки и, как следствие, падению секреция гормона роста. Иными словами, совмещать пептиды с ААС нужно таким образом, чтобы за время курса количество рецепторы соматотропных клеток не успело уменьшиться до уровня «невосприятия».

Перейдем к практике.

Рассмотрим стандартный курс ААС на 8 недель + пептиды. На способах применения и дозах ААС заострять внимание я не собираюсь, так что перейдем, непосредственно, к пептидам: первые 14 дней ставим GHRP 6 или GHRP 2 по 0,5 мкг/кг + Mod GRF (1-29) по 0,5 мкг/кг 3 раза в день или CJC 1295 по 1 мг 2 раза в неделю(его ставим в течении всего курса). С третьей по пятую неделю все применяемые пептиды увеличиваем до 1 мкг/кг 3 раза в день. Начиная с 6-й недели и до конца курса заменяем GHRP на Ipamorelin и ставим его также по 1 мкг/кг три раза в день. Это делается для того, что бы к концу курса выйти без ненужной дополнительной секреции пролактина и кортизола, которой сопровождается использование GHRP 2 и GHRP 6.

Теперь возьмем курс ААС на 12 недель + пептиды. Первый месяц ставим GHRP 6 или GHRP 2 по 1 мкг/кг + Mod GRF (1-29) по 1 мкг/кг. Второй месяц все снижаем до 0,5 мкг/кг, дабы восстановить рецепторы и соответственно чувствительность соматотропной клетки. На третий месяца снова возвращаемся к дозам 1 мкг/кг. В последний месяц курса переходим на Ipamorelin и ставим его также по 1 мкг/кг.

Теперь рассмотрим вариант курса на 8 недель + ПКТ, для которого так любят использовать пептиды, чтобы не «посыпаться» и не «откатить» лишнего. Первые 7-10 дней ставим GHRP 6 или GHRP 2 по 0,5 мкг/кг + Mod GRF (1-29) по 0,5 мкг/кг. Со 2-5 неделю увеличиваем дозировку до 1 мкг/кг. На 6-й неделе снова снижаем до 0,5 мкг/кг. Начиная с 7-й недели и до конца ПКТ заменяем GHRP на Ipamorelin и ставим его также по 1 мкг/кг.

Ну и на последок длинный курс с соответственно более продолжительным ПКТ. Ставим первый месяц GHRP 2 или GHRP 6 по 0,5 мкг/кг + Mod GRF (1-29) по 0,5 мкг/кг. Второй месяц увеличиваем все пептиды до 1 мкг/кг. На девятой неделе убираем GHRP и берем Ipamorelin, снижая пептиды до 0,5 мкг/кг. Начиная с 10-й недели и до конца ПКТ ставим пептиды по 1 мкг/кг.

Ну и напоследок - пара основных моментов:

1. ААС и пептиды полностью совместимы.
2. Не завышаем дозировки пептидов, иначе соматотропные клетки потеряют чувствительность.
3. На длительных курсах временно снижаем дозировки пептидов, чтобы дать рецепторам отдохнуть.
4. Не используем в конце курса и на ПКТ GHRP 2 и GHRP 6, из-за их свойства поднимать уровень пролактина и кортизола, заменяем их на Ipamorelin.

 

[Kaifat]

Планирую с Апреля к курсу 10 недель (Дека, ципионат, метан) добавить CJC 1295 DAC + PEG MGF выбрал их так как не надо дырявить себя по 100 раз на дню.
Планируемые дозы:
АС: 1-10 Дека 250, Ципио 500, 1-4 метан 40
Пеп: CJC 1295 DAC 2 раза в неделю по 1000, PEG MGF через день по 500 (в тренировочный день, сразу после трени)

Кто то уже пробовал такую пептидную связку или может знает эффект от нее?